مقاله بررسی ترومبوسیتوزیس ثانویه - تعداد کم پلاکت - نقایص پلاکتی

مقاله بررسی ترومبوسیتوزیس ثانویه - تعداد کم پلاکت - نقایص پلاکتی

فرمت ورد و قابل ویرایش

تعداد صفحات : 10 صفحه

بررسی ترومبوسیتوزیس ثانویه - تعداد کم پلاکت - نقایص پلاکتی

افزایش تولید پلاکت اولین مکانیزم ایجاد کننده ترومبوسیتوزیس ثانویه است. تعداد پلاکت ها بالای حد نرمال است اما برخلاف ترومبوسیتمی اولیه، افزایش پلاکت بیشتر از یک میلیون در هر میلی متر مکعب نادر است. عملکرد پلاکت طبیعی بوده و در طول عمر پلاکت طبیعی یا کاهش می یابد. در نتیجه علائم خونریزی با ترومبوز نیز نادر است. بسیاری از اختلالات یا حالت ها می توانند باعث ایجاد افزایش پلاکت ها شوند مانند عفونت، اختلالات مزمن التهابی، کمبود آهن، بیماری بدخیم، خونریزی حاد و برداشتن طحال.
ترومبوسیتوپنی
ترومبوسیتوپنی (تعداد کم پلاکت) می تواند ناشی از عوامل مختلفی مانند کاهش تولید پلاکت ها در مغز استخوان، افزایش تخریب پلاکت ها یا افزایش مصرف آنها باشد.
تظاهرات بالینی
خونریزی و پتشی معمولاً با پلاکت بیشتر از 000/50 در هر میلی متر مکعب رخ نمی دهد، اگر چه خونریزی زیاد می تواند به دنبال تروما یا جراحی ایجاد شود. هنگامی که تعداد پلاکت ها به کمتر از 000/20 درهر میلی متر مکعب برسد، پتشی ظاهر گردیده که همراه با خونریزی از لثه ها و بینی و قاعدگی شدید بوده و خونریزی بعد از عمل جراحی و کشیدن دندان به مقدار زیاد رخ می دهد.
ارزیابی و یافته های تشخیصی
کمبود پلاکت ناشی از کاهش تولید (مثل لوسمی، MDS)، معمولاً از طریق آسپیراسیون و بیوپسی مغز استخوان تشخیص داده می شود. هنگامی که علت ترومبوسیتوپنیتخریب پلاکت هاست، مگاکاریوسیت ها در مغز استخوان افزایش یافته اند (سلول هایی که پلاکت ها از آنها منشا می گیرند) و تعداد پلاکت ها طبیعی و یا حتی تولیدشان افزایش می یابد. زیرا که بدن جهت جبران کاهش پلاکت های در جریان گردش خون تلاش می نمایند.
تدابیر طبیعی
در صورتی که تولید پلاکت ها دچار اختلال شود، تزریق و انفوزیون پلاکت ممکن است تعداد پلاکت ها را افزایش داده و خونریزی را متوقف و یا از خونریزی خود به خودی پیشگیری نماید. در صورتی که تخریب پلاکت ها بیش از حد رخ دهد، پلاکت های تزریق شده نیز تخریب می گردند و تعداد پلاکت ها افزایش نخواهد یافت. شایع ترین علت تخریب بیش از حد پلاکت ها ITP است.
پورپورای ترومبوسینوپتیک ایدیوپاتیک
ITP بیماری است که در هر سنی اتفاق می افتد اما در کودکان و زنان جوان شایع تر است. دو نوع ITP وجود دارد، نوع حاد و مزمن. نوع حاد ITP که غالباً در کودکان رخ می دهد، معمولاً 1 تا 6 هفته پس از یک بیماری ویروسی ظاهر می گردد. این نوع از بیماری به طور خود به خودی در عرض 6 ماه بهبود می یابد. نوع مزمن ITP معمولاً با رد کردن سایر علل موثر در ایجاد ترومبوسیتوپنی، تشخیص داده می شود.
پاتوفیزیولوژی
در بیماران مبتلا به ITP، آنتی بادی ضد پلاکتی که به پلاکت ها متصل شده اند در خون یافت شده اند. به هنگامی که پلاکت ها به آنتی بادی ها متصل می گردند، RES یا سیستم ماکروفاژی بافتی این پلاکت ها را هضم و تخریب می کند و بدن نیز با افزایش تولید پلاکت در مغز استخوان تلاش می کند که این تخریب را جبران نماید. این مکانیزم با این حقیقت که سطوح ترومبوپونتین در این بیماران بالا نیست، دشوارشده و تولید پلاکت ها ممکن است کاهش یابد. داروهایی مانند سولفانامیدها، نیز می تواند باعث ایجاد ITP شوند.

دریافت فایل